Профилактика и лечение кровотечений, обусловленных генерализованным или локальным фибринолизом у взрослых и детей в возрасте 1 год и старше, включая:
- меноррагии и метроррагии;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- кровотечения после хирургических вмешательств на предстательной железе и мочевыводящих путях;
- кровотечения при оперативных вмешательствах в полости носа, рта и глотки (аденоидэктомия, тонзилэктомия, экстракция зуба);
- кровотечения при торакальных, абдоминальных и иных обширных оперативных вмешательствах (в т.ч. при кардиохирургических операциях);
- акушерско-гинекологические кровотечения (в т.ч. кровотечения при гинекологических оперативных вмешательствах);
- кровотечения, вызванные применением фибринолитических лекарственных средств.
Распределяется в тканях относительно равномерно (за исключением спинномозговой жидкости, где концентрация составляет 1/10 от плазменной). Проникает через плацентарный барьер (концентрация в пуповинной крови после введения женщине в дозе 10 мг/кг может быть достаточно высокой, около 30 мкг/мл сыворотки плода) и гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), выделяется с грудным молоком (достигая приблизительно 1% от концентрации в плазме матери). Обнаруживается в семенной жидкости, где снижает фибринолитическую активность, но не влияет на миграцию сперматозоидов. Транексамовая кислота быстро диффундирует в суставную жидкость и через синовиальные оболочки, в суставной жидкости обнаруживается в той же концентрации, что и в сыворотке крови. Биологический период полувыведения из суставной жидкости составляет около 3 ч.
Начальный объем распределения (Vd) — 9–12 л.
Связывание с белками плазмы (профибринолизином) — менее 3%.
В крови около 3% связано с белком (плазминогеном). Общий почечный клиренс равен плазменному.
Антифибринолитическая концентрация в различных тканях сохраняется в течение 17 ч, в плазме — до 7–8 ч.
Метаболизируется в незначительной степени. Площадь под кривой «концентрация–время» (AUC) имеет трехфазную форму с периодом полувыведения (T1/2) в терминальной фазе — 2 ч. Общий почечный клиренс равен плазменному (7 л/ч). Выводится почками (основной путь — клубочковая фильтрация), более 95% в неизмененном виде в течение первых 12 ч. После внутривенного введения в дозе 10 мг/кг в течение 24 ч путем клубочковой фильтрации выводится около 90% транексамовой кислоты. Идентифицировано два метаболита транексамовой кислоты: N‑ацетилированное и дезаминированное производные.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
При нарушенной функции почек существует риск кумуляции транексамовой кислоты.
Транексамовая кислота оказывает антифибринолитический эффект за счет конкурентного ингибирования активации плазминогена в плазмин. Она также является слабым неконкурентным ингибитором плазмина. Эти свойства обеспечивают возможность клинического использования транексамовой кислоты в качестве средства антифибринолитической терапии при лечении как общих, так и местных кровоизлияний. Транексамовая кислота обладает схожим с аминокапроновой кислотой механизмом действия, однако по активности in vitro примерно в 10 раз превосходит ее.
Абсорбция из ЖКТ человека неполная (40%).
Транексамовая кислота значительно сильнее, чем аминокапроновая кислота, связывается как с сильными, так и со слабыми центрами связывания в молекуле плазминогена в пропорции, соответствующей различию в эффективности между этими соединениями. Фармакологическая значимость связывания с этими разными центрами не установлена.
Терапевтическая концентрация транексамовой кислоты в плазме крови составляет 5–15 мг/л. Транексамовая кислота не связывается с сывороточным альбумином. Связывание с белками плазмы крови незначительно при терапевтическом уровне в плазме.
Возможными путями биотрансформации транексамовой кислоты являются ацетилирование или дезаминирование с последующим окислением или восстановлением. После перорального приема из организма выводится примерно 50% исходного соединения, 2% дезаминированной дикарбоновой кислоты и 0,5% ацетилированного производного.
Транексамовая кислота элиминируется путем КФ, выведение составляет около 30% за 1 ч, 55% через 3 ч и 90% через 24 ч после в/в введения в дозе 10 мг/кг. После перорального приема в дозе 10–15 мг/кг выведение составляло 1% за 1 ч, 7% через 3 ч и 39% через 24 ч.
При в/в введении в дозе 10 мг/кг концентрация транексамовой кислоты в плазме крови составляла 18,3, 9,6 и 5 мкг/мл через 1, 3 и 5 ч после инъекции соответственно.
При применении за 36–48 ч до операции в четырех дозах по 10–20 мг/кг антифибринолитически активная концентрация (10 мкг/мл) транексамовой кислоты сохранялась до 17 ч в исследованных тканях и до 7–8 ч в сыворотке крови.
Транексамовая кислота проникает через плаценту. После в/в введения в дозе 10 мг/кг концентрация ее в сыворотке плода может возрасти примерно до 30 мкг/мл.
Транексамовая кислота также попадает в грудное молоко во время лактации в концентрации 1/100 от соответствующего уровня в сыворотке крови.
После перорального и в/в введения транексамовая кислота проникает в сперму и ингибирует ее фибринолитическую активность, но не влияет на подвижность сперматозоидов.
Способность транексамовой кислоты проходить через ГЭБ была продемонстрирована при назначении ее пациентам с разрывом внутричерепных аневризм.
Транексамовая кислота быстро диффундирует в суставную жидкость и синовиальную оболочку. В суставной жидкости была получена такая же концентрация, что и в сыворотке крови. Биологический T1/2 в суставной жидкости составил около 3 ч.
Через 3 ч после однократного перорального приема в дозе 25 мг/кг Cmax в сыворотке крови составила 15,4 мг/л, а в водянистой влаге — 1,6 мг/л.
Антифибринолитический эффект in vivo
Через 30 мин после индукции гиперфибринолитического состояния с помощью инъекции стрептокиназы у кроликов фибринолиз был немедленно остановлен в/в введением транексамовой кислоты в дозе 30 мг/кг. Для получения сопоставимого эффекта аминокапроновая кислота требовалась в дозе 100–300 мг/кг, что в 3–10 раз выше.
У собак наблюдается немедленное снижение экскреции урокиназы с мочой на 40% при пероральном приеме 55 мг/кг транексамовой кислоты с пищей.
В/в доза транексамовой кислоты 50 мг/кг снижает легочный фибринолиз у крыс. Максимальное ингибирование наступало через 5–15 мин после инъекции в дозе 600 мг/кг, и эффект сохранялся в течение 8 ч.
Влияние на другие ферментные механизмы
Транексамовая кислота (5×10−2 моль/л) конкурентно ингибирует активацию трипсиногена энтерокиназой и в 4 раза большей концентрации неконкурентно подавляет протеолитическую активность трипсина. В то время как аминокапроновая кислота умеренно ингибирует трипсин (40%), калликреин в моче (30%) и панкреатический калликреин (60%), транексамовая кислота малоэффективна (менее 10%) по отношению к любому из этих ферментов.
Еще меньшее воздействие оказывается на тромбин (7×10−3 моль/л, 100 мг/л). Транексамовая кислота (7×10−2 моль/л), добавленная к крови, не влияет на количество тромбоцитов, время коагуляции, ПВ при одностадийном определении или время рекальцификации.
In vitro не отмечено изменений уровня антигемофильного фактора, фактора IX, протромбина, фактора VII, фактора V и фибриногена в плазме крови. Транексамовая кислота (7×10−3 моль/л, 1 г/л) не влияет на агрегацию тромбоцитов человека in vitro. Напротив in vivo (у собак) в дозе 30 мг/кг в/в транексамовая кислота снижала АДФ-индуцированную агрегацию и оказывала стабилизирующий эффект на адгезию стеклянных шариков в течение 24 ч после применения.
Активность химотрипсина не снижается под действием синтетических антифибринолитиков, и ингибирование действия пепсина наблюдается только в высоких концентрациях, составляющих 6×10−3 моль/л. Деградация брадикинина в плазме крови человека существенно не ингибируется при концентрации 10−2 моль/л.
Взаимодействие с ССС
Транексамовая кислота при в/в введении анестезированным кошкам в дозах 0,4–2 мг/кг/мин в течение 60 мин и в/м ведении кроликам, кошкам и собакам в дозе 170 мг/кг не вызывает значительные изменения АД и ЭКГ. Механизм сердечно-сосудистого действия транексамовой кислоты менее ясен, чем у аминокапроновой кислоты, которая оказывает косвенный симпатомиметический эффект. Что касается терапевтического эффекта, транексамовая кислота оказывает примерно в 10 раз меньшее влияние на АД, чем аминокапроновая кислота. Пороговые дозы для повышения АД и ЧСС составляют 50–100 мг/кг для транексамовой кислоты и 30–50 мг/кг для аминокапроновой кислоты у анестезированных кошек.
Токсичность
Острая токсичность. Острая токсичность транексамовой кислоты изучалась на 24 ч и 7 день у мышей и крыс и 24, 48 ч и 7 день у кроликов после в/в, внутрибрюшинного, п/к введения и перорального применения. В четвертом исследовании смертность изучали через 72 ч после в/в, перорального и п/к введения. Летальная доза для приема внутрь во всех случаях превышает 5–10 г/кг, значения LD50 после в/в введения составляли около 1–1,5 г/кг у мышей, крыс и собак.
Подострая токсичность. В шести исследованиях подострой токсичности применялись суточные дозы транексамовой кислоты: перорально крысам (1–5 г/кг в течение 10 нед) и собакам (100–500 мг/кг в течение 4 мес), в/в собакам (20–500 мг/кг в течение 1 мес и 1 г/кг в течение 3 дней) и кроликам (60–180 мг/кг в течение 13 дней) и внутрибрюшинно крысам (0–1000 мг/кг в течение 2 нед). При пероральном и внутрибрюшинном применении единственными состояниями, связанными с дозой, были рвота, жидкий стул или диарея и снижение массы тела.
При в/в введении кроликам наблюдалось только дозозависимое тахипноэ.
В краткосрочном (3-дневном) исследовании в/в введения одну собаку часто рвало во время первой инфузии, а к концу инфузии отмечались конвульсии и наступила смерть. Аутопсия выявила небольшое кровоизлияние в сердце, а при гистологическом исследовании были обнаружены петехии в миокарде.
В ходе одномесячного исследования собакам вводили в/в 20, 100 или 500 мг/кг/сут транексамовой кислоты, при двух самых высоких дозах отмечались рвота и слюноотделение. Микроскопически тромбоэмболия легких была обнаружена у одной собаки, получавшей промежуточную дозу, и одной из группы получавших высокие дозы. У последней собаки также было два тромбофлебита в мочевом пузыре. Кровоизлияний в сердце не обнаружено.
Хроническая токсичность. В восьми исследованиях хронической токсичности транексамовую кислоту вводили крысам перорально (0–4000 мг/кг/сут в течение 1 года), собакам (200–1600 и 800–1200 мг/кг/сут в течение 1 года), вводили в рацион крыс (0–4,8% в течение 22 мес и 0–5% в течение 19 мес), а также крыс и мышей (4,8% на 20 мес), вводили п/к мышам (однократная инъекция 0,8–1,5 мг, наблюдение в течение 1 года) и п/к (0–3,5 г/кг/нед) или перорально (0–10 г/кг/нед) крысам в течение 2 лет. При экстремально высоких дозах (2×400 мг/кг/сут) и пиковых уровнях в плазме около 200 мг/л обнаруживалась атрофия в передних (ora ciliniaris retinae) и задних (вокруг диска зрительного нерва) отделах сетчатки. Атрофические изменения сетчатки были аналогичны тем, которые наблюдаются при старении у собак и человека. У человека пиковые уровни в плазме крови находятся в диапазоне 10–20 мг/л после терапевтической пероральной дозы около 30 мг/кг. Аналогичные изменения наблюдались при ежедневном в/в инфузионном введении транексамовой кислоты собакам и кошкам.
Специальные клинические исследования, посвященные изучению взаимодействий транексамовой кислоты с другими лекарственными средствами, не проводились.
Транексамовая кислота препятствует развитию фармакологического эффекта фибринолитических (тромболитических) препаратов.
Комбинированные пероральные контрацептивы увеличивают риск венозных тромбоэмболических осложнений и артериальных тромбозов (в частности, ишемического инсульта и инфаркта миокарда). Опыт применения транексамовой кислоты у женщин, принимающих комбинированные пероральные контрацептивны, отсутствует. Поскольку транексамовая кислота обладает антифибринолитическим эффектом, одновременное применение с комбинированными пероральными контрацептивами может привести к дополнительному повышению риска тромботических осложнений.
Одновременное применение транексамовой кислоты с препаратами факторов свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации [протромбиновым комплексом] или антиингибиторным коагулянтным комплексом повышает риск развития тромбоза.
Возможно повышение риска тромботических осложнений (в частности, инфаркта миокарда) при одновременном применении транексамовой кислоты с гидрохлоротиазидом, десмопрессином, ампициллином-сульбактамом, ранитидином и нитроглицерином.
При сочетанном применении с гемостатическими препаратами возможна активация тромбообразования.
Одновременный прием транексамовой кислоты с антикоагулянтами должен проводиться под строгим контролем врача (опыт применения ограничен).
Фармацевтические лекарственные взаимодействия
Раствор транексамовой кислоты совместим с большинством инфузионных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, 5% раствор декстрозы, растворы аминокислот, декстраны). Раствор транексамовой кислоты совместим с нефракционированным гепарином.
Раствор транексамовой кислоты фармацевтически несовместим с урокиназой, норэпинефрином, дипиридамолом, диазепамом.
Раствор транексамовой кислоты нельзя смешивать с растворами антибиотиков (пенициллины, тетрациклины) и препаратами крови.
Внутривенно капельно или струйно медленно; скорость введения 1 мл/мин (50 мг/мин). Следует избегать быстрого внутривенного введения!
Взрослые пациенты
Меноррагии и метроррагии, желудочно-кишечные кровотечения: 500 мг (2 ампулы 5,0 мл) 2–3 раза в сутки с момента развития кровотечения до его остановки.
Лечение кровотечений после хирургических вмешательств на предстательной железе и мочевыводящих путях: 1000 мг (4 ампулы 5,0 мл) 3 раза в сутки с момента развития кровотечения до его остановки.
Профилактика и лечение кровотечений при оперативных вмешательствах в полости носа, рта и глотки: 10–15 мг/кг массы тела каждые 6–8 часов до остановки кровотечения.
Профилактика и лечение кровотечений при торакальных, абдоминальных и иных больших оперативных вмешательствах: 15 мг/кг массы тела каждые 6–8 часов до остановки кровотечения.
Профилактика и лечение кровотечений при кардиохирургических операциях: нагрузочная доза 15 мг/кг после индукции анестезии до начала оперативного вмешательства, затем внутривенная инфузия со скоростью 4,5 мг/кг/час в течение всей операции; рекомендуется ввести транексамовую кислоту в дозе 0,6 мг/кг в аппарат искусственного кровообращения.
Лечение акушерско-гинекологических кровотечений (включая кровотечения при гинекологических оперативных вмешательствах): 15 мг/кг массы тела каждые 6–8 часов с момента развития кровотечения до его остановки.
Лечение кровотечений, вызванных применением фибринолитических лекарственных средств: 10 мг/кг массы тела каждые 6–8 часов с момента развития кровотечения до его остановки.
В случае необходимости длительной (более 48 часов) гемостатической терапии рекомендуется применение препаратов транексамовой кислоты в таблетированной лекарственной форме.
Дети старше 1 года
Опыт применения препаратов транексамовой кислоты у детей ограничен. Рекомендуемая доза препарата при лечении кровотечений, обусловленных локальным и генерализованным фибринолизом, составляет 20 мг/кг/сутки.
Применение препарата у особых групп пациентов
Нарушение функции почек
У пациентов с легким и умеренным нарушением выделительной функции почек необходима коррекция дозы и кратности приема транексамовой кислоты.
Имеются ограниченные данные о случаях передозировки. Сообщается об одном случае передозировки (прием внутрь 37 г транексамовой кислоты).
Симптомы
Головокружение, головная боль, тошнота, рвота, диарея, ортостатические симптомы (в т.ч. головокружение при переходе из горизонтального в вертикальное положение), ортостатическая артериальная гипотензия. У предрасположенных пациентов повышается риск тромбозов.
Лечение
Антидот неизвестен.
При подозрении на передозировку транексамовой кислоты необходима госпитализация. При оказании помощи следует вызвать рвоту, затем провести промывание желудка. Активированный уголь снижает абсорбцию транексамовой кислоты при приеме внутрь в течение первых 1–2 ч после передозировки. Если пациент находится в бессознательном состоянии или при нарушении глотания активированный уголь может быть введен через назогастральный зонд.
Рекомендуется прием внутрь или парентеральное введение большого количества жидкости для усиления почечной экскреции, форсированный диурез, контроль количества выделяемой мочи. В некоторых случаях может быть оправданным применение антикоагулянтов.
- Гиперчувствительность к транексамовой кислоте или другим компонентам препарата;
- хроническая почечная недостаточность тяжелой степени (скорость клубочковой фильтрации [СКФ] менее 30 мг/мл/1,73 м2) в связи с риском кумуляции;
- венозный или артериальный тромбоз в настоящее время или в анамнезе (тромбоз глубоких вен ног, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз внутричерепных сосудов и др.) при невозможности одновременной терапии антикоагулянтами;
- фибринолиз вследствие коагулопатии потребления (гипокоагуляционная стадия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [ДВС‑синдром]);
- судороги в анамнезе;
- приобретенное нарушение цветового зрения;
- субарахноидальное кровоизлияние (в связи с риском развития отека мозга, ишемии и инфаркта головного мозга);
- лечение меноррагий у пациенток в возрасте младше 16 лет (опыт применения отсутствует);
- детский возраст до 1 года (опыт применения отсутствует).
С осторожностью
Транексамовую кислоту следует применять с осторожностью в следующих ситуациях:
- гематурия, вызванная заболеваниями паренхимы почек, и кровотечения из верхних отделов мочевыводящих путей (риск вторичной механической обструкции мочевыводящих путей сгустком крови с развитием анурии) (см. раздел «Особые указания»);
- пациенты с высоким риском развития тромбоза (тромбоэмболические события в анамнезе или семейный анамнез тромбоэмболических заболеваний, верифицированный диагноз тромбофилии);
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания [ДВС‑синдром]);
- наличие крови в полостях, например, в плевральной полости, полостях суставов и мочевыводящих путях;
- пациенты, получающие терапию антикоагулянтами (опыт применения ограничен);
- одновременное применение препаратов факторов свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации [протромбинового комплекса] или антиингибиторного коагулянтного комплекса (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»);
- пациентки, принимающие комбинированные пероральные контрацептивы (в связи с повышенным риском венозных тромбоэмболических осложнений и артериальных тромбозов) (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).
В доклинических исследованиях транексамовая кислота не оказывала тератогенного воздействия. Адекватные и строго контролируемые исследования эффективности и безопасности применения препаратов транексамовой кислоты у беременных не проводились. Транексамовая кислота проникает через плаценту и может содержаться в пуповинной крови в концентрации, близкой к материнской.
Поскольку исследования репродуктивной функции у животных не всегда позволяют предсказать реакции у человека, транексамовую кислоту следует применять во время беременности только в случае крайней необходимости.
Транексамовая кислота проникает в грудное молоко (концентрация препарата в молоке составляет около 1% от концентрации в плазме крови матери). Развитие антифибринолитического эффекта у младенца маловероятно. Тем не менее, следует соблюдать осторожность при применении транексамовой кислоты у кормящих матерей.
Отпускают по рецепту.
Перед началом и в процессе лечения препаратами транексамовой кислоты необходимо проведение консультаций офтальмолога (определение остроты зрения, цветного зрения, состояние глазного дна). При возникновении нарушений зрения на фоне лечения транексамовой кислотой, препарат необходимо отменить.
Препараты транексамовой кислоты следует применять с осторожностью при гематурии, вызванной заболеваниями паренхимы почек, поскольку в этих условиях часто наблюдается внутрисосудистое осаждение фибрина, что может усугубить поражение почек. Кроме того, в случаях массивного кровотечения любой этиологии из верхних мочевыводящих путей, антифибринолитическая терапия повышает риск образования сгустков крови в почечной лоханке и/или мочеточнике и, соответственно, вторичной механической обструкции мочевыводящих путей и развитии анурии.
Хотя проведенные клинические исследования не выявили значительного повышения частоты развития тромбозов, однако риск тромботических осложнений не может быть полностью исключен. Описаны случаи развития венозных и артериальных тромбозов и тромбоэмболии у пациентов, получавших транексамовую кислоту. Кроме того, сообщалось о случаях окклюзии центральной артерии сетчатки и центральной вены сетчатки. У нескольких пациентов развился внутричерепной тромбоз на фоне лечения транексамовой кислотой. Соответственно, у пациентов с высоким риском развития тромбоза (тромбоэмболические осложнения в анамнезе, случаи тромбоэмболии у родственников, верифицированный диагноз тромбофилии) следует применять транексамовую кислоту только в случае крайней необходимости и под строгим врачебным контролем. Перед применением транексамовой кислоты следует провести обследование, направленное на выявление факторов риска тромбоэмболических осложнений.
Наличие крови в полостях, например, в плевральной полости, полостях суставов и мочевыводящих путях (в т.ч. в почечных лоханках и в мочевом пузыре) может приводить к образованию в них «нерастворимого сгустка» вследствие внесосудистого свертывания крови, который может быть устойчив к физиологическому фибринолизу.
Пациенткам с нерегулярным менструальным кровотечением не следует назначать транексамовую кислоту до установления причины дисменореи. Если объем менструального кровотечения неадекватно снижается на фоне лечения транексамовой кислотой, необходимо рассмотреть возможность альтернативного лечения.
Эффективность и безопасность препаратов транексамовой кислоты при лечении меноррагии у пациенток младше 16 лет не установлены.
Следует с осторожностью применять транексамовую кислоту у женщин, одновременно принимающих комбинированные пероральные контрацептивы, в связи с повышенным риском развития тромбозов (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).
У пациентов с ДВС‑синдромом, которые нуждаются в лечении транексамовой кислотой, терапия должна осуществляться под тщательным контролем врача, имеющего опыт лечения данного заболевания.
В связи с отсутствием адекватных клинических исследований, одновременное применение транексамовой кислоты с антикоагулянтами должно осуществляться под тщательным наблюдением специалиста, имеющего опыт лечения нарушений свертывания крови.
Если на фоне приема транексамовой кислоты отмечается нарушение зрения, необходимо прекратить прием препарата и обратиться к врачу.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами
Способность транексамовой кислоты влиять на скорость психомоторных реакций и на способность управлять транспортными или другими механическими средствами не изучалась. Транексамовая кислота может вызывать головокружение и нарушения зрения, и, соответственно, может влиять на способность заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Частота возникновения нежелательных лекарственных реакций определена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (>1/10), часто (>1/100, <1/10), нечасто (>1/1000, <1/100), редко (>1/10000, <1/1000), очень редко (менее 1/10000), частота неизвестна (не может быть установлена по имеющимся данным).
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Часто — тошнота, рвота, диарея (симптомы проходят при снижении дозы).
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей
Редко — кожные аллергические реакции, в т.ч. аллергический дерматит.
Нарушения со стороны органа зрения
Редко — нарушения зрения, в т.ч. нарушение цветового восприятия, тромбоз сосудов сетчатки.
Нарушения со стороны сосудов
Редко — тромбоэмболические осложнения, выраженное снижение АД (обычно вследствие чрезмерно быстрого внутривенного введения);
Очень редко — артериальные и венозные тромбозы различной локализации;
Частота неизвестна — острый инфаркт миокарда, тромбоз церебральных артерий, тромбоз сонных артерий, инсульт, тромбоз глубоких вен ног, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз почечной артерии с развитием кортикального некроза и острой почечной недостаточности, окклюзия аортокоронарного шунта, тромбоз центральной артерии и вены сетчатки).
Нарушения со стороны иммунной системы
Очень редко — реакции гиперчувствительности, в т.ч. анафилактический шок.
Нарушения со стороны нервной системы
Редко — головокружение; судороги (обычно при внутривенном введении).
Раствор для в/в введения прозрачный, бесцветный или со светло-коричневым оттенком.
1 мл
транексамовая кислота 50 мг
Вспомогательные вещества: вода д/и - до 1 мл.
5 мл - ампулы стеклянные (10) - коробки картонные.
5 мл - ампулы стеклянные (5) - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
5 мл - ампулы стеклянные (5) - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
5 мл - ампулы стеклянные (5) - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.
5 мл - ампулы стеклянные (10) - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
5 мл - ампулы стеклянные (10) - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
5 мл - ампулы стеклянные (10) - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
